Мини-чат
Авторизация
Или авторизуйтесь через соц.сети
1
Evrocot
На uCrazy 9 лет 12 дней
Интересное

Почему киты и слоны, крупнейшие животные на планете, никогда не болеют раком?

Слоны и киты – одни из самых больших животных на Земле. С научной точки зрения, у крупных организмов больше клеток и выше шанс получить мутацию и заболеть раком. Однако для слонов и китов это правило не работает: у них практически никогда не развиваются опухоли.

Результаты исследований учёных перевернули все представления об эволюции. Как слоны и киты победили рак, и почему их инструмент выживания до сих пор не применяют на людях?

Почему киты и слоны, крупнейшие животные на планете, никогда не болеют раком?

Парадокс Пето

Злокачественная опухоль возникает в результате мутаций здоровых клеток при делении под воздействием окружающей среды или возрастных нарушений организма. Измененная ДНК мутировавшей клетки запускает её бесконтрольное деление и отключает процесс апоптоза – запрограммированную клеточную гибель.

Справедливо предположить, что чем больше организм, тем больше у него клеток, а значит, и вероятность появления «неправильных» клеток тоже выше.

Подобное правило верно для существ одного вида. Например, крупные породы собак и кошек болеют раком чаще, чем их меньшие собратья. Мужчины, которые статистически крупнее женщин, также на 12% уязвимее к заболеванию.

Однако если рассматривать разные виды животных, то картина кардинально меняется. Слоны подвержены раковым опухолям, но болеют в 3 раза реже людей и в 5 раз реже собак! Синие киты, самые крупные млекопитающие, с заболеванием вообще практически не знакомы.

Почему киты и слоны, крупнейшие животные на планете, никогда не болеют раком?

Слоны живут до 70 лет, киты – до 100, и у них практически никогда не обнаруживаются раковые опухоли


При этом, как показывают исследования, мутации в клетках животных тоже происходят, и возникают гораздо быстрее, чем у людей. А вот скорость репарации (починки) ДНК как у китов, так и у остальных млекопитающих абсолютно одинаковая.

Подобное положение вещей в науке называют парадоксом Пето, по имени английского эпидемиолога, который в 1973 году впервые его сформулировал.


Коварная эволюция

В 2012 году американские биологи раскрыли тайну иммунитета крупнейших млекопитающих к раку. Оказалось, в геноме слонов имеется 19 дополнительных копий гена TP53, а у различных видов китов от 30 до 40. Другие животные и человек имеют всего одну копию такого гена.



Ген TP53 вырабатывает белок p53, который способен чинить «больные» клетки или же уничтожать их, не давая распространяться по организму. Это ген-супрессор, появившийся в ходе эволюции специально для борьбы с раковыми опухолями. Многочисленные его копии также обнаружены в останках вымерших мамонтов.


Почему генетики всё ещё не смогли победить рак?

Казалось, создание учёными лекарства от рака не за горами. В 2013 году генетики из Вирджинии ввели дополнительные копии в организм мышей, а потом «подселили» к нему раковые клетки.

Мутировавшие мыши отлично с ними справились, показав высокую устойчивость к заболеванию. Однако грызуны стали быстрее стареть, у них снизилась фертильность, и они погибли, не успев оставить потомство.



Таким образом, ученые обнаружили эволюционную корреляцию между продолжительностью жизни и фертильностью. Люди и горбатые киты имеют одинаковую продолжительность жизни. Люди чаще умирают от рака, но за одно и то же время успевают оставить большее потомство, чем морские млекопитающие.

Если изменить баланс и отнять у китов несколько копий гена TP53, то животное просто вымрет. Если же добавить лишние копии человеку, то люди будут быстрее стареть, переселят планету, исчерпают ресурсы и тоже вымрут. Выходит, злокачественная опухоль – это один из инструментов эволюции поддержания равновесия на планете.

Впрочем, исследователи не оставляют попыток обуздать ген TP53, ведь мало кто захочет справиться с раком, но всё равно погибнуть раньше из-за преждевременной старости. Возможно, однажды мы сможем побороть мутации и придумаем лекарство от рака.

все теги
Комментариев пока нет

{{PM_data.author}}

{{alertHeader}}